¿Qué es?
Es la agrupación de múltiples factores de riesgo cardiovascular de origen metabólico, representan un riesgo mayor que la suma individual para causar diabetes mellitus tipo 2. Así mismo esta asociado a la resistencia a la insulina, obesidad, sedentarismo, y en algunos casos con susceptibilidad familiar.
¿Cuáles son sus componentes?
1)Obesidad: A nivel central, en donde hay un aumento en cm de la circunferencia abdominal.
2)Dislipidemia: Asociado a hipertrigliceridemia y disminución de cHDL.
3)Alteración en el control glucémico: Desde GAA a IR.
4)Hipertensión arterial: Mayor a 135/85 mmHg.
Tomado de: https://www.clinicasdoctorlife.com/idi/sindrome-metabolico/
¿Cuál es la fisiopatología del SMET?
Ha sido cuestionada en su definición, la insulinoresistencia se ha descrito como el pilar para desarrollar las alteraciones que conforman al mismo, como son el aumento de la presión arterial, elevación de la glicemia en ayunas, aumento de triglicéridos, disminución del HDL así como una condición de obesidad abdominal.
La relación entre obesidad abdominal e insulinoresistencia es el factor desencadenante del síndrome, planteado que la obesidad sería el factor de riesgo más importante y el que conllevaría a las demás anormalidades en el síndrome no obstante, la sobrealimentación y la inactividad o disminución de la actividad física favorecen al desarrollo del SMET.
Tomado de: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-55832013000400009
¿Cuál es la fisiopatología de la obesidad abdominal?
La obesidad abdominal se define como el índice de grasa visceral acumulado alrededor del abdomen, la forma más sencilla de medirlo es comparando la relación cintura - cadera.
Este aumento de grasa visceral, esta asociado al aumento de riesgo para la salud, ya que esta asociado a comorbilidad y mortalidad, respecto a patologías como:
- Diabetes mellitus tipo 2
- Accidente cerebrovascular
- Hipertensión
- Dislipidemia
- Resistencia a la insulina
Fisiopatología de la obesidad.
Los adipocitos, que son los encargados de almacenar lípidos en el organismo, y conforman el tejido adiposos, también son útiles en la inmuno-modulación, ya que secretan "hormonas" como la leptina y la adiponectina, al tener un exceso de tejido, se genera una alteración en la secreción normal de estas.
¿Por qué es tan importante la Insulina?
Al ser la insulina una hormona secretada por las células beta del páncreas que tiene como principal objetivo disminuir los niveles séricos de la glucosa, permitiendo un equilibrio entre el descenso y aumento de la misma a necesidad del organismo
Para que la insulina pueda actuar correctamente, transportando glucosa y llevándola al interior de la célula, debe unirse a su receptor correspondiente; este, tiene una porción extracelular - transmembranal - intracelular, se encuentran en todas las células del organismo, no obstante los tejidos que los tienen en mayor cantidad de receptores son:
- El parénquima hepático
- Tejido adiposo
Receptor de insulina
Tomado de http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-00112005000400005
Resistencia a la Insulina
Ocurre cuando las células hepáticas, musculares y el tejido adiposo pierde sensibilidad hacia la hormona insulina, volviéndose resistentes a su acción y por ende, evitando que ingrese glucosa de forma normal a la célula; Como consecuencia las células beta del páncreas van a hipersecretar esta hormona, intentando mantener los niveles normales de glucosa.
Resistencia a la insulina
Tomado de https://terapeutics.com/la-resistencia-a-la-insulina-mas-comun-de-lo-que-creemos/
Esteatosis hepática no alcohólica
La esteatosis hepática no alcohólica es una acumulación de (grasa) lípidos en el hígado. Llegando a causar daños similares a los producidos por el consumo del alcohol pero en personas que no hacen uso recurrente de este.
Es una enfermedad conocida como hígado graso que si no es tratada puede abarcar varias fases progresivas, desde esteatosis como la mas leve, avanzar a esteatohepatitis, fibrosis, cirrosis y en algunas ocasiones cáncer hepático, siendo una etapa de complejidad.
Tomado de: https://endocrinologia.org.mx/pacientes-higado-graso-no-alcoholica.php
FISIOPATOLOGIA
El primer proceso para la formación de esteatohepatitis se conoce como esteatosis
Esteatosis: Es la fase mas leve de la enfermedad. Se clasifica en:
-Primaria: Asociada a los padecimiento del síndrome metabólico como obesidad, diabetes tipo 2 y resistencia a la insulina
-Secundaria: Causa inmediata por medicamentos, enfermedades de base como VIH o hepatotoxinas
En la imagen 1A y 1B la resistencia a la insulina genera un cambio en el metabolismo aumentando la producción de ácidos grasos en el hígado; a esto se le conoce como lipolisis. 1C. La acumulación de los lípidos puede llegar a ser toxica, pues induce a una falla en la oxidación (disminución de los ácidos grasos en el hígado). 1D. La afectación hace que los triglicéridos (tipo de ácidos grasos) no se elimine y aumente su concentración. Al quedar en circulación dentro del hígado se genera una inflamación. Desde la inflamación y el aumento de triglicéridos se conoce como esteatohepatitis no alcohólica.
3. Esteatohepatitis no alcohólica. Una fase mas avanzada
La progresión de la enfermedad produce daño en las células del hígado (hepatocitos) viéndose reflejada en cicatrizaciones en el hígado. Se le llama Fibrosis.
Si el daño es agudo el hígado normalmente se regenera creando por si mismo nuevas células hepáticas. Sin embargo, cuando el daño es repentino el hígado produce cicatrices como un intento de regenerarse así mismo sin lograrlo.
Imagen tomada de:https://sonoradguatemala.com/blog%2C-ultrasonido-y-m%C3%A1s/f/qu%C3%A9-es-la-fibrosis-hep%C3%A1tica-y-el-h%C3%ADgado-graso
4. Fibrosis hepática: Son cicatrices leves en el hígado, reversibles si se trata la causa de las cicatrices. No tienen ninguna función útil en el órgano, pero puede interferir obstaculizar el flujo de la sangre hacia y desde el hígado.
5. Si no se trata puede progresar a cirrosis: Una de las consecuencias finales de la esteatohepatitis no alcohólica. Disminuye las funciones del hígado:
Las cicatrices son mas profundas rara vez irreversibles. Además, cuando esta extendida y es grave, el tejido cicatricial forma bandas en todo el hígado, destruyendo su estructura interna y evita la capacidad de regenerarse
6. Hematoma la progresión mas grave: Tumor en el hígado
¿Cuáles son los criterios diagnósticos del SMET?
Tomado de: https://www.zitytraining.es/hipertension-colesterol-entrenamiento-perder-peso-valladolid-2/
1. OBESIDAD: La consecuencia de la obesidad mas notable es el aumento de la presión arterial por el aumento de los triglicéridos y colesterol LDL . El acúmulo de grasa visceral se asocia al desarrollo de SM en la infancia y de enfermedad
cardiovascular en el adulto. Para identificarla se mide el perímetro de la cintura abdominal.
El perímetro de cintura se considera aumentado con valores >94 cm en hombres y mujeres >88 cm según la asociación de diabetes (ALAD).
2. TRIGLICERIDOS: Son un tipo de grasa ubicada en la sangre. Cumplen la función de energía dentro del cuerpo. Sin embargo, cuando hay alguna afección se genera un aumento en los niveles, estimulando el riesgo de enfermedades cardiovasculares junto al síndrome metabólico.
3.HIPERTENSION: Es mas común en pacientes que presentan insulinoresistencia. Por ende, la presión arterial se considera un factor de riesgo metabólico.
4.BAJOS NIVELES DE COLESTEROL HDL: El perfil lipídico alterado más frecuente que
presentan los pacientes con RI y SM se caracteriza básicamente por aumento de triglicéridos, colesterol asociado a lipoproteínas de baja
densidad (LDL) y disminución de colesterol de
alta densidad (HDL).
Guías clínicas utilizadas para el diagnostico del SMET
Los criterios a tener en cuenta para realizar el diagnóstico del síndrome metabólico son varios y estos veían dependiendo de la entidad que lo evalúe y de un consolidado que se de por eso sector salud.
El índice de masa corporal fue un factor determinante en importante que se tuvo en cuenta ora establecer los criterios diagnósticos.
Las entidades a tener en cuenta son: ATP III, OMS,AACE,IDF.
Los factores relevantes son: triglicéridos , HDL, presión arterial, insulino resistencia glucosa en ayunas y de 2h, obesidad abdominal, IMC y microalbuminuria.
Dependiendo de la entidad un criterio es relevante mientras que otro no.
El tratamiento para el Síndrome metabólico es relativo, esto debido a que depende de la evaluación que se le haga en paciente permitirá definir si el tratamiento va dirigido hacia el uso de fármacos o si simplemente se implementa o se incentiva a una vida más saludable y a un cambio de hábitos.
MEDICAMENTOS: la terapia con medicamentos se suele utilizar en los casos donde el paciente presenta : hipertensión, hiperglucemia, obesidad centra y dislipidemia.
ESTILO DE VIDA SALUDABLE: llevar un estilo de vida saludable es fundamental, de hecho es el tratamiento más recomendado y algunas veces va a la par con los medicamentos. Evitar el sedentarismo, al igual que evaluar los factores económicos y sociales del paciente son fundamentales para generar un plan de acción efectivo . Una dieta adecuada, actividades que ayuden a nivel psicológico y el auto cuidado son sumamente importantes.
Todo esto ayuda a prevenir:
. 
Demencia. Algún tipo de cáncer.
ACTIVIDAD EDUCATIVA
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O N. (1), NUT. JOSÉ EDUARDO GALGANI F.
(2), DRA. MAR
CELA REYE
S J. (3)
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