Naturaleza química
Tripéptido
Sitio de liberación
Es liberada por el hipotálamo (neuronas hipotalámicas) quien viaja
hasta la hipófisis anterior mediante el sistema portal hipofisiario, un sistema
vascular que conecta a la adenohipófisis con el hipotálamo.
Sitio de acción
Células tirotropas de la adenohipófisis
Regulación
La TRH se regula por la retroalimentación de las hormonas
tiroideas.
Dentro del hipotálamo, la leptina es un regulador
conocido de la secreción de TRH y TSH a través de una acción directa sobre el
núcleo paraventricular y una acción indirecta sobre el núcleo arqueado.
Receptor
Una vez alcanzadas
las células tirotropas de la hipófisis anterior, la TRH se une al receptor de
TRH en la glándula pituitaria anterior, un receptor acoplado a proteínas G
situado en las membranas celulares de las células tirotropas.
Patologías
Síndrome de resistencia a la
hormona liberadora de tirotropina:
tipo de hipotiroidismo congénito
central caracterizado por bajos niveles de hormona liberadora de tirotropina
Este síndrome se sospecha cuando los niveles elevados de hormona tiroidea libre
se asocian con niveles de tirotropina (TSH) desenfrenados como de costumbre.
Prueba diagnóstica
El uso de TRH para el diagnóstico
de hipertiroidismo o el diagnóstico diferencial entre las causas hipotalámicas
e hipofisarias de la deficiencia de TSH es poco frecuente desde que se han
introducido las determinaciones ultrasensibles de TSH.
Las pruebas de TRH tampoco sirven en el diagnóstico diferencial de las causas de hiperprolactinemia, pero son útiles para demostrar células residuales anormales secretoras de somatotropina en los pacientes acromegálicos que liberaron GH en respuesta a TRH antes del tratamiento.
Naturaleza química
Hormona
glucoproteica
Subunidad
α (89 aminoácidos) y subunidad β (112 aminoácidos)
Sitio
de liberación
Luego de que el hipotálamo libere TRH se une a los receptores de membrana tipo GPCR activando a proteína G que luego activará a fosfolipasa C formando inositol trifosfato que provocará la salida del calcio para que la célula tirotropa libere TSH.
Sitio de acción
Células
foliculares y parafoliculares de la glándula tiroidea
Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Reed Larsen P. Williams. Tratado
de Endocrinología. 11a ed. Elsevier; 2009
Regulación
1. la TRH del hipotálamo estimula la
secreción de TSH
2. Las hormonas tiroideas inhiben la
secreción de TSH al regular por disminución el receptor de TRH en las células
tirotropas, disminuyendo su sensibilidad a la estimulación por TRH. Este efecto
se da por la retroalimentación negativa mediada por T3, quien da una secreción
relativa de TSH y reduce el ritmo de secreción de las hormonas tiroideas.
Receptor
El receptor de TSH es un receptor de membrana ligada a proteína G que se encuentra en las células foliculares de las glándulas tiroideas.
Boron WF, Boulpaep EL, editores. Boro y Boulpaep. Manual de Fisiología
Medica. Elsevier; 2022
Patologías
Enfermedad
de Graves: (hipertiroidismo)
es un trastorno autoinmune caracterizado por el aumento de las inmunoglobulinas
estimulantes de la tiroides quienes son anticuerpos contra los receptores de
TSH en las células foliculares tiroideas que estimulan a la glándula tiroidea y
provoca la hipertrofia de la glándula.
Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Reed Larsen P. Williams. Tratado
de Endocrinología. 11a ed. Elsevier; 2009
Tiroiditis:
(hipotiroidismo) es la
destrucción autoinmunitaria de la glándula tiroides, identificándose una
disminución en las concentraciones de T3 y T4.
Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Reed Larsen P. Williams. Tratado
de Endocrinología. 11a ed. Elsevier; 2009
Pruebas
de laboratorio
Prueba dinámica (PRUEBA DE TRH
dosando TSH)
Estímulo: TRH
Dosaje: TSH
Tiempos de extracción: Basal
Post: 20,
30 Y 60 minutos
· Condiciones
previas del paciente:
El paciente deberá concurrir al
laboratorio a las 8 horas, en ayunas y con reposo previo.
Luego de la inyección endovenosa,
el paciente deberá permanecer en el laboratorio para las posteriores
extracciones de sangre que se realizarán según indicación médica.
· Interpretación:
En individuos normales la
concentración de TSH aumenta rápidamente alcanzando la máxima respuesta entre
los 20 y 30 minutos, luego declina lentamente retornando a valores basales en 2
a 3 horas. En general el incremento de TSH promedio es de 15 uUI/ml.
Naturaleza química
Denominada también
3,5,3′-l-triyodotironina, contiene 3 átomos de yodo
Sitio de liberación
Tiroides
Sitio de acción
Son esenciales en la maduración y el metabolismo normal de todos los tejidos corporales.
Receptor
TR
miembro de una superfamilia de receptores nucleares, entre los cuales están los
receptores TRalfa mayormente en cerebro y TRbeta mayormente en hígado.
Síntesis
Boron WF, Boulpaep EL, editores. Boro y Boulpaep. Manual de Fisiología
Medica. Elsevier; 2022
El yodo ingerido en la dieta se concentra en forma activa en la
glándula tiroides y se convierte en yodo orgánico dentro de las células
foliculares (tirocitos) por la acción de la enzima peroxidasa tiroidea. Estas
células rodean un espacio o folículo lleno de coloide que está compuesto de
tiroglobulina (glicoproteína con tirosina), en contacto con la membrana de las
células foliculares la tirosina sufre un proceso de des yodación en los sitios 1 (monoyodotirosina) o 2
(diyodotirosina) y luego estas se combinan para producir las dos formas de las
hormonas tiroideas.
·
Diyodotirosina + diyodotirosina → T4
·
Diyodotirosina + monoyodotirosina → T3
Una vez
dentro de las células foliculares tiroideas, la T3 y la T4 se separan de la
tiroglobulina. A continuación, la T3 y la T4 libres se liberan hacia la
circulación sanguínea, donde se unen con las proteínas plasmáticas para su
transporte (Globulina de unión a la Tiroxina (TBG), Transtiretina, antes
llamada prealbúmina de unión a tiroxina (TBP), Albúmina). Sólo 0.04% de la T4 y
0.4% de la T3 están no unidas o libres y, en consecuencia, disponibles para
entrada a tejidos blanco y acción en los mismos.
El producto
principal de la glándula tiroides es la T4. La T3 se produce diez veces menos y
la mayor parte de la T3 (aproximadamente el 80%) proviene de la desyodación de
los tejidos periféricos por la T4, Está T3 presenta una mayor actividad
biológica, siendo esta la que se une a receptores y desencadena los efectos
propios de dichas hormonas sobre los órganos diana.
En este sentido T4 funciona como una prohormona y la desyodación también produce triyodotironina inversa (rT3), que es fisiológicamente inactiva.
Regulación
Está controlada por el eje
hipotálamo-hipófisis-tiroideo, La hormona liberadora de tirotropina (TRH)
hipotalámica estimula las células tirotropas en la parte posterior de la
hipófisis para que produzcan TSH que, a su vez, promueve el crecimiento de la
glándula tiroides y la secreción de hormonas por la misma.
Bibliografía
- Boron WF, Boulpaep EL, editores. Boro y Boulpaep. Manual de Fisiologia Medica. Elsevier; 2022
- Greenspan FS. Endocrinología básica y clínica. Manual Moderno; 2005.
- Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Reed Larsen P. Williams. Tratado de Endocrinología. 11a ed. Elsevier; 2009.
- Costanzo LS. Fisiologia. 7a ed. Elsevier; 2023.
Actividad: https://view.genial.ly/64740fcab71ed30018d5f962/interactive-content-quiz-dardos
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